Inhibiteur de PARP
Du fait de caractéristiques particulières, certains cancers du sein sont particulièrement difficiles à traiter, ce sont les cancers dits "triple négatif" et ceux résultant d’une altération génétique
Lors du diagnostic du cancer du sein, les tumeurs sont analysées et classées en fonction de certaines caractéristiques qui vont guider la prise en charge. On recherche ainsi leur statut en œstrogènes et en progestérone et une sur-expression du récepteur HER-2. En fonction des résultats, les médicaments utilisés vont cibler précisément ces récepteurs.
Mais 15 % à 20 % de tous les cancers du sein n’expriment aucun de ces trois récepteurs, d’où l’expression de "cancer du sein triple négatif".
C'est un cancer très agressif, avec un taux de métastases plus élevé et un taux de survie plus défavorable que les autres sous-types de cancer du sein. Mais une voie prometteuse pourrait changer la donne : l’anti-PARP-1
Certaines enzymes PARP (poly -ADP-ribose- polymérase 1 et 2) sont impliquées dans la réparation des dommages de l’ADN. Ce mécanisme très sympathique pour les cellules saines, le devient beaucoup moins pour les cellules cancéreuses qui ont la mauvaise idée de se multiplier de manière anarchique. PARP devient alors un allié des tumeurs en réparant les dommages de l’ADN, y compris les dommages causés par la chimiothérapie.
Partant de ce constat, les chercheurs ont cherché à neutraliser PARP, espérant que ce blocage rendrait les tumeurs du sein plus sensibles aux chimiothérapies.
Autre cancers du sein difficiles à traiter, les tumeurs dans lesquelles existe une altération des gènes BRCA1 ou BRCA2. Ces déficiences seraient responsables d'environ 5 % des cas de cancers du sein. Ces cancers sont souvent plus précoces (diagnostiqués à 43 ans en moyenne, contre 60 ans dans la population générale) et plus agressifs (avec notamment des risques de récidives importantes dans l’autre sein).
Selon des études précédentes, on pense que les gènes BRCA sont impliqués dans un mécanisme de réparation des altérations de portant sur les deux brins d’ADN. Lorsqu’ils sont altérés (altération de BRCA1 ou BRCA2), cela conduirait au développement des tumeurs. Mais des chercheurs ont fait l’hypothèse que si on pouvait empêcher les réparations des simples brins d’ADN, ces cellules cancéreuses mourraient, étant déjà incapables de réparer les dégâts sur les doubles brins. Or ce travail de réparation des simples brins est justement le travail de PARP-1 !
D’où l’idée d’utiliser un inhibiteur de PARP-1 pour bloquer la maladie.
La molécule a été testée dans des essais cliniques préliminaires. Aujourd'hui, elle arrive en France, et va commencer à être administrée à l'hôpital Thenon. Deux patientes au moins ont déjà été sélectionnées pour ce nouveau test dont la randomisation porte sur le nombre d'injections à effectuer toutes les semaines (une ou deux) en association avec deux autres produits plus "conventionnels".
Karine en aura une seule.